Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Власти подмяли под себя электронные обращения, а когда пошли жалобы в соцсетях — стали угрожать. Эксперт — как быть людям в этой ситуации
  2. «Могилев, че за взрыв?» В Threads обсуждают возможный дрон — спросили в МЧС, что это было
  3. «Это демонстративное унижение». Спросили у эксперта, почему КГБ взял под крыло Лицей БГУ
  4. Не в консульствах. Где будут брать отпечатки пальцев у беларусов с иностранными ВНЖ и паспортами
  5. «Взяла телефон Романа — и увидела переписку c бывшей женой, она отправляла ему фото нижнего белья, своего тела». Большое интервью Софьи Сапеги — часть вторая
  6. Власти Беларуси планируют открыть авиасообщение с США
  7. Пять лет назад эта беларусская компания громко разорвала контракт с немецким брендом. Теперь ей грозит банкротство
  8. Сын главы МВД возглавил Центральное РУВД Минска
  9. Главные герои произведений — Калиновский и репрессированные друзья. Пять пунктов о величии этого классика беларусской литературы


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.